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第20章（第1页）
蒋攸宁没忘记师母的交代，给老师添了点茶，略微回忆道：“所谓的新机制研究，就是发现并证明了吸烟会诱导产生自身弹性蛋白多肽，从而导致慢阻肺的发生和发展。”
于燕继续发问：“是通过动物实验吗？”
“是。”
“能不能具体点？”
蒋攸宁觉得她是有备而来，详细道：“首先，我们要通过给小鼠被动吸烟两周，并联合气道滴注弹性蛋白的方式，模拟慢阻肺患者急性炎症期及慢性肺气肿相似的症状及病理特征，而在此期间，通过中和弹性蛋白多肽，有效阻断了后续的气道炎症。”
“所以……”于燕对照手里的资料，像一个求知的学生，“这是第一次通过动物实验证实了弹性蛋白在慢阻肺的发生发展中起着关键性的作用？”
听上去并不复杂。
“是，”蒋攸宁别开目光，“而在烟雾暴露2周后，哪怕将小鼠放置回正常空气中6个月，再次气道滴注弹性蛋白还是会引发慢阻肺相关的气道炎症，这就意味着短时间吸烟导致的免疫记忆能长期存在，单纯戒烟而不采取其他干预可能导致慢阻肺的加重。”
于燕皱眉：“可是——弹性蛋白不是肺部结构重要的组成部分吗？”
她知道它能帮助保持肺部的弹性，从而避免严重的呼吸困难，“为什么会在烟雾条件下致病？”
“因为致病的不是弹性蛋白本身，而是由其分解产生的具有免疫活性的多肽。”蒋攸宁刻意加重最后两个字，好似这样能让她印象深刻，以及回忆起他刚才提到的结论，“至于烟雾和多肽的联系，离不开基质金属蛋白酶-12。吸烟能迅速激活该蛋白酶，从而将完好的弹性蛋白降解成特定的多肽，当可以作为抗原的多肽达到一定数量，就可以激活下一步的免疫反应。”
于燕默了默：“也就是说这个蛋白酶是策反人，把‘好同志蛋白’变成了‘敌人蛋白多肽’。”
“对。”
“那当多肽被降解激活后，它怎么继续‘迫害’活动呢？”
“是通过il-17a这一帮凶。”蒋攸宁顺着她的逻辑说，“吸烟及弹性蛋白共同诱导的t细胞反应类型是以th17为主，在多肽被释放后，正是il-17a帮着招募了巨噬细胞、中性粒细胞等，他们参与了后续的气道炎症风暴，从而持续损害肺部，导致气道黏液的大量……”
他看着她顿时凝滞的表情，慢慢收声：“怎么了……我是不是没讲明白？”
“……不是，我有点没跟上。”于燕赧颜，“我做的功课还不够。”
“怎么不够？”戴焕中憋了许久没憋住，哈哈大笑，“别说你，我和小徐都听晕了。”
秘书小徐在一旁挠头，玩笑道，“蒋医生，哪怕是上课，你也得上通识课吧，上来就讲专业内容，也太难为我们了。”
“就是。”戴焕中附和道。
于燕知道他们在给自己台阶，也应付两下掩盖过去，转向童珊，她小幅度地耸耸肩，表示正录着，自己没怎么听。
于燕低头在资料上圈了几个标记，抬头对上某人的眼神，既有不解，又似无辜：“是你让我具体点的。”
“是，但我高估了自己的理解能力。”她冲他笑了笑，带点委屈和懊恼，但又那样真实和不设防，蒋攸宁有一瞬的愣怔，仿佛是他做错了什么：“还继续吗？”
“当然。”于燕重振精神，翻到后面，又提起该研究的另一重大意义，即为慢阻肺的基础研究提供了一个全新的动物模型。蒋攸宁和她交流了十余分钟，戴焕中则在旁边听得认真，一次次朝于燕投去赞赏的目光。
他这几年接受过的采访不计其数，哪怕是医学期刊派来的专业记者，和他的互动也会偶尔不顺畅，更别说一些只要曝光量的媒体，前期准备不足，采访几句之后就要由他来开启话题，几次下来总觉得浪费时间。
可是今天，他看了眼墙上的时钟，感觉时间过得真快。
“爸。”过了会儿，书房门从外面被推开，戴秋娆探头进来，“还没聊完？吃饭了。”
“怎么不敲门？没点礼貌。”
戴秋娆退出去，噔噔敲了两下门：“这样可以了吧。”
“……”
她笑：“蒋攸宁，有你喜欢的白切鸡。”
蒋攸宁没应，于燕却好奇地打量门边的女人，又好奇地转向对面的男人。
“燕姐，七点五十了。”童珊小声提醒。
本来预计的采访时间是两小时，但下午耽搁太久，怕是无法满足。
于燕起身：“那戴教授，您先用饭吧，我们就不打扰了。”
“一起吃吧。”
“不麻烦了。”
“那你们明天还要不要过来？”戴秋娆问，“我爸精神一天好过一天，要见的人也越来越多。”
“我们不过来了。”于燕粗略回顾了下，前半部分，她和戴焕中聊了很多行医经历，中间以此次成果发布为转换点，引出后半部分的治学和探索。至于剩下的几个私人问题，问不问意义不大，于她而言，眼下最要紧的是消化知识，跨过壁垒去感受行业及行业领军人物的不易，从而营造一个平凡而伟岸的医生形象——他当然是疲惫而忙碌的，但好在他乐在其中。这或许是最朴素，也最能引起读者共鸣的着力点。
于燕心里落实，礼貌询问：“戴教授，我能留下您的联系方式吗？出稿前我有什么不懂或不明确的地方，可以向您请教。”
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